Исследование показало, что сон изменяет структуру ДНК внутри иммунных стволовых клеток, которые производят лейкоциты, и это явление может иметь длительный эффект.
Иммунные клетки борются с инфекцией, но, если их количество становится слишком большим, то начинается воспалительный процесс.
Учёные установили, что у людей и мышей нарушение сна оказывает глубокое влияние на программирование иммунных клеток и скорость их производства, заставляя их терять свои защитные свойства и фактически усугубляя инфекции. Как отмечают авторы работы, их работа подчёркивает важность стабильного сна от семи до восьми часов в день.
Группа исследователей проанализировала показатели 14 здоровых взрослых людей, которые регулярно спят по восемь часов в сутки. Затем ту же группу попросили спать на 90 минут меньше каждую ночь в течение шести недель. После этого исследователи повторно проанализировали иммунные клетки испытуемых. У всех участников наблюдались значительные изменения: иммунных клеток стало больше, а структура ДНК была изменена.
Исследователи также исследовали сон у мышей. Группам мышей либо позволяли спать спокойно, либо фрагментировали их сон в течение 16 недель. Затем группе мышей с нарушенным сном позволили в течение 10 недель непрерывно восстанавливаться. Исследователи проанализировали иммунные стволовые клетки и иммунные клетки у мышей во время фаз покоя, фрагментации и восстановления сна. Результаты соответствовали человеческим показателям. У всех мышей с фрагментированным сном произошли значительные изменения в иммунных стволовых клетках, которые стали производить увеличенное количество иммунных клеток, а также были обнаружены признаки перепрограммирования ДНК. Даже после восстановления сна иммунные стволовые клетки мышей сохраняли эту новую структуру и продолжали производить дополнительные лейкоциты, что делало мышей восприимчивыми к болезням.
Таким образом, восстановление сна не способно полностью обратить вспять последствия недосыпа, сделали вывод исследователи. Однако не все кластеры стволовых клеток одинаково реагировали на недостаток сна. Некоторые пролиферировали и росли в количестве, в то время как другие кластеры становились меньше. Именно этот процесс уменьшения общего разнообразия кластеров влияет на воспалительные и сердечно-сосудистые заболевания.
Ранее учёные из института хронобиологии и сна Пенсильванского университета обобщили несколько исследований последствий недостатка сна за последние десятилетия. Они выяснили, что накопление дефицита сна не позволяет критически воспринимать его влияние на организм, а даже после двух-трех ночей восстановления в мозге сохраняется дефицит бдительности и эпизодической памяти. Кроме того, постоянный дефицит сна повышает восприятие к нейродегенеративным расстройствам, включая болезнь Альцгеймера и Паркинсона.